În primăvara anului trecut, un bărbat de 45 de ani a ajuns la Brigham and Womens Hospital din Boston, infectat cu coronavirus. Medicii l-au tratat cu steroizi și l-au externat, după cinci zile.
Dar infecția sa nu a dispărut timp de 154 de zile.
„A fost internat iarăși la spital, de mai multe ori, în următoarele cinci luni, pentru reapariția simptomelor și pentru pneumonie”, explică medicul specialist în boli infecțioase Jonathan Li, de la Școala Medicală Harvard, care a ajutat la tratarea pacientului.
„Este vorba despre un pacient neobișnuit”, spune Li pentru National Public Radio (NPR).
Atât de neobișnuit, încât cazul său oferă oamenilor de știință indicii cu privire la modul în care au apărut noile variante ale coronavirusului și explică de ce acestea provoacă noi focare în întreaga lume.
Un pacient imunocompromis
Specialiștii au ținut să clarifice că omul nu a suferit de „COVID pe termen lung”, așa cum li se întâmplă celor care scapă de infecție, dar continuă să sufere de probleme de sănătate timp de luni bune.
Pacientul a rămas pur și simplu cu virusul activ în organism timp de cinci luni.
„Este unul dintre aspectele remarcabile ale acestui caz”, spune Li. „De fapt, era foarte contagios chiar și la cinci luni de la diagnosticul inițial”, explică acesta.
Problema pacientului era că avea o boală autoimună care necesita un tratament pentru temperarea sistemului imunitar. Prin urmare, organismul său nu putea să lupte cu infecția așa de bine precum organismul altor persoane sănătoase.
De aceea, bărbatul trecea prin stări mai bune, apoi virusul contraataca și starea sa se înrăutățea iarăși.
În cele din urmă a ajuns la terapie intensivă și a încetat din viață, la cinci luni după infectare.
20 de mutații dintr-odată
În toate aceste luni, Li și colegii săi au derulat un experiment care a oferit rezultate dramatice. Concret, la fiecare câteva săptămâni, echipa de medici colecta eșantioane ale virusului din organismul pacientului și efectua o secvențiere genetică.
Lui Li nu i-a venit inițial să creadă, scrie NPR. „Am fost șocat”, spune el. „Când am văzut secvențele genetice ale virusului, am știut că ne confruntăm cu ceva diferit și potențial foarte important”, spune el.
Secvențele genetice i-au arătat lui Li că virusul evolua rapid în organismul pacientului. Virusul nu arăta doar o mutație-două, la fiecare analiză făcută. La un moment dat, patogenul a suferit 20 de mutații dintr-odată.
Oamenii de știință nu mai văzuseră niciodată o evoluție atât de rapidă a SARS-CoV-2 de la debutul pandemiei.
Mai mult, experimentele de laborator au demonstrat că unele mutații ajutau virusul să păcălească anticorpii, evitând detectarea.
„Spre sfârșitul vieții, pacientul era tratat cu anticorpi monoclonali, de la Regeneron”, spune Li. „Și la scurt timp după asta, am văzut dovezi care sugerau că virusul dezvoltase rezistență sau pur și simplu reușea să evite și acești anticorpi”, explică expertul.
Studiul derulat de Li și colegii săi a fost publicat în noiembrie 2020 în The New England Journal of Medicine fără prea mult ecou.
După o lună însă, pandemia a avut o evoluție dramatică, iar cazul neobișnuit din Boston a căpătat mult mai multă importanță.
Apariția noilor variante
Ce s-a întâmplat a fost că oamenii de știință din Marea Britanie și Africa de Sud au detectat noi variante ale virusului, mai contagioase, care provocau creșterea rapidă a numărului de infectări.
Când cercetătorii au analizat variantele din cele două țări, au descoperit că mutațiile arată similar cu cele găsite la virusul pacientului din Boston.
Seturile de mutații nu erau identice, dar acestea aveau aceleași caracteristici importante: 20 de mutații, printre care unele cheie – cea numită N501Y, care face virusul mai contagios și cea numită E484K, care îi oferă capacitatea de a evita anticorpii.
Din momentul în care Li și colegii săi au publicat studiul, mai multe echipe de medici au raportat cazuri similare în care virusul a evoluat rapid în organismul unor pacienți imunocompromiși.
„Deci avem un număr de cazuri din toată lumea, în care virusul pacienților dezvolta brusc o grămadă de mutații dintr-odată”, explică virusologul Jeremy Luban, de la Școala de medicină a Universității din Massachusetts.
Și alte cazuri au rămas nedetectate.
Teoria principală acum este că noile variante ale virusului au apărut în organismul unor pacienți precum cel din Boston, explică Luban.
Cu alte cuvinte, virusul a folosit infecția pe termen lung ca un teren de luptă, unde și-a dezvoltat mutațiile. Mai exact, aflat în organismul pacientului, SARS-CoV-2 a încercat diferite mutații și a reușit, în cele din urmă, să devină mai contagios sau să evite sistemul imunitar.
Cele mai multe versiuni ale virusului apărute în acest fel nu se transmit la alți oameni și rămân doar în corpul pacientului. Dar în unele cazuri, spune teoria dezvoltată de specialiști, noua tulpină infectează mai multe persoane și declanșează o nouă fază a pandemiei.
Acest proces, spun experții, se petrece cel mai probabil acum, în întreaga lume, în organismul unor pacienți imunocompromiși. Teoretic, în cele din urmă, noile tulpini ar putea suferi noi mutații și ar putea genera variante și mai periculoase ale virusului, scrie NPR.